Patofisiologi Karies Gigi
Patofisiologi Karies Gigi dapat dijelaskan dengan baik. Karies gigi
adalah proses kerusakan yang dimulai dari email berlanjut ke dentin. Karies
gigi merupakan penyakit yang berhubungan dengan banyak faktor yang saling
memepengaruhi. Terdapat empat etiologi penyebab karies, yaitu host, agent,
substrat dan waktu. Faktor tersebut merupakan faktor utama, dimana bila
terdapat keempat faktor utama tersebut yang saling berinteraksi dan dalam waktu
tertentu maka terjadilah karies. Selain faktor tersebut diatas ada juga
beberapa faktor resiko seseorang terkena karies, antara lain penggunaan fluor,
oral hygiene, saliva,pola makan, keturunan, ras dan jumlah bakteri.
Semua permukaan gigi yang terbuka beresiko terserang karies dari gigi
erupsi hingga gigi tersebut tanggal. Mekanisme terjadinya karies gigi dimulai
dengan adanya plak (lapisan yang menutupi permukaan gigi), dimana 70% dari
volume plak terdiri dari bakteri.
Bakteri tersebut berasal dari streptococcus mutans dan lactobacillus
akan mengubah dan menfermentasikan gula
dari sisa makanan yang tertinggal pada gigi dalam jangka waktu tertentu
sehingga berubah menjadi asam yang akan menurunkan pH mulut menjadi rendah
(sekitar pH 5,5) dan menyebabkan terganggunya keseimbangan kondisi di sekitar
mulut, diikuti dengan terjadinya demineralisasi yang akan yang akan berlanjut
pada jaringan-jaringan gigi didalamnya sehingga terbentuklah lubang (kavitas)
yang sering disebut karies gigi.
Pada kondisi ini proses supersaturasi fisikokimia akan terjadi berulang
kali dalam mulut dan akan kecenderungan email untuk mendapatkan Ca dan P dari
dalam rongga mulut dalam upaya untuk mengganti elemen yang hilang pada proses
demineralisasi. Bila proses tersebut tercapai maka menghasilkan keadaan yang
disebut remineralisasi email. Karies sebagai akibat ketidakseimbangan
demineralisasi dan remineralisasi yang terjadi pada gigi. Jika gigi dapat
dipertahankan kebersihannya dari plak dan konsumsi gula dikurangi, maka proses
remineralisasi pada daerah tersebut dapat terjadi dengan adanya deposit kristal
dari mineral-mineral yang terdapat pada saliva. Dengan kata lain ada aliran
mineral keluar dari gigi. Namun jika lebih banyak kristal mineral yang larut
pada suartu bagian permukaan gigi dapat rusak. Apabila hal ini terjadi proses
remineralisasi tidak mungkin terjadi dan lubang pada gigi mulai terlihat.
Karies diawali dengan lesi karies berwarna putih akibat dekalsifikasi dan
akan berkembang menjadi lubang berwarna coklat atau hitam yang mengikis gigi.
Warna putih terbentuk karena hilangnya mineral interprismata dan larutannya
mineral pada perifer prismata sehingga garis-garis pertumbuhan yang bermuara
pada permukaan email hilang sehingga mudah terjadi keausan. Akumulasi plak pada
permukaan gigi utuh dalam dua sampai tiga minggu menyebabkan terjadinya bercak
putih.
Waktu berlangsungnya bercak putih menjadi kavitas tergantung pada mulut
dan kondisi individu. Biasanya kavitas
di dalam email tidak menyebabkan nyeri, email tidak sensitif dalam rangsangan
nyeri. Nyeri baru timbul apabila sudah mencapai dentin, dimana dentin memiliki
serabut syaraf dan saluran-saluran yang sangat halus, yang rentan terhadap asam
yang dihasilkan oleh fermentasi karbohidrat.
Pada tahap akhir adalah saat kerusakan gigi sudah mencapai lapisan email
dan dentin kemudian mencapai bagian syaraf ditenggah gigi yaitu pulpa. Sewaktu
bakteri dan plak mencapai pulpa, bakteri tersebut menyebarkan infeksi kumannya
dan gigi mulai terasa sakit. Rasa sakit itu disebabkan oleh adanya peradangan
pada pulpa yang menyebabkan peningkatan tekanan di dalam ruang pulpa. Tekanan
tersebut menyebabkan pembuluh darah di dalam pulpa rusak sehingga rasa sakit
bertambah. Karies yang timbul sampai pulpa menyebabkan kerusakan yang tidak
dapat diperbaiki.